medac Produktpalette
Im Folgenden finden Sie eine Übersicht aller von medac angebotenen Präparate, alphabetisch sortiert von A bis Z. Um weitere Informationen zum Medikament zu erhalten, klicken Sie bitte auf den jeweiligen Eintrag.
Einzelne Produkte finden Sie über die Produktschnellsuche.
50 mg/ml, Konzentration zur Herstellung einer Injektionslösung (10 ml)
50 mg/ml, Konzentration zur Herstellung einer Injektionslösung (20 ml)
50 mg/ml, Konzentration zur Herstellung einer Injektionslösung (100 ml)
50 mg/ml, Konzentration zur Herstellung einer Injektionslösung (200 ml)
Wirkungsmechanismus
5-Fluorouracil ist ein selbst nicht antineoplastisch wirksames synthetisches fluoriertes Pyrimidinderivat. Die Hemmung der Zellteilung erfolgt nach Metabolisierung durch die aktiven Metaboliten 5-Fluorouridintriphosphat (FUTP) und 5-Fluorodesoxyuridinmonophosphat (FdUMP).
Bekannte Wirkmechanismen
- Blockade der DNS-Synthese (Hemmung der Thymidilat-Synthetase durch FdUMP)
- Hemmung der RNS-Synthese (Bildung fehlerhaft strukturierter RNS durch Einbau von FUTP)
- DNS-Strangbrüche nach Einbau von 5-Fluorodesoxyuridintriphosphat (phosphoryliertes FdUMP) in die DNS
Die Hemmeffekte zeigen sich vor allem in Zellen, die schnell wachsen und so in höherem Umfang 5-Fluorouracil aufnehmen.
1 Durchstechflasche mit 5 ml Injektionslösung
1 Durchstechflasche mit 25 ml Injektionslösung
1 Durchstechflasche mit 100 ml Injektionslösung
Wirkungsmechanismus
Adrimedac® 2 mg/ml Infusionslösung wirkt zytotoxisch durch Blockierung der DNA- und RNA-Synthese über mehrere Mechanismen: Interkalation zwischen die Basen der DNA, Inhibition verschiedener Enzyme, wie der Topoisomerase II, der Helicase und der DNA- und RNA- Polymerase, Bildung freier Sauerstoffradikale.
mit Lösungsmittel und Instillationsset
mit Lösungsmittel und Instillationsset
Wirkungsmechanismus
Immunstimulans
25 mg
100 mg
Wirkmechanismus
Bendamustin medac ist eine alkylierende Substanz mit dem aktiven Wirkstoff Bendamustinhydrochlorid. Die alkylierende Wirkung von Bendamustinhydrochlorid basiert im Wesentlichen auf Quervernetzungen der DNA-Einzel- und Doppelstränge, wodurch die Synthese und Reparatur der DNA beeinträchtigt wird.
Besonderheiten:
Bendamustin induziert schnellere und mehr DNS-Doppelstrangbrüche im Vergleich zu Melphalan und Cyclophosphamid.
Zudem wurde gezeigt, dass die Reparatur von Bendamustin-induzierten DNS-Strangbrüchen vermutlich erschwert und langsamer ist im Vergleich zu Cyclophosphamid und Carmustin.
Ein weiterer Vorteil besteht darin, dass Bendamustin keine Kreuzresistenzen mit anderen Alkylanzien aufweist.
Packung mit 30 bzw. 90 Filmtabletten
01712501
Packung mit 30 bzw. 90 Filmtabletten
01712524
Wirkungsmechanismus
Die antiandrogene Aktivität geht nahezu ausschließlich vom R-Enantiomer aus. Bicalutamid bindet kompetitiv an den zellulären Androgen-Rezeptor und unterbindet den Androgen-Stimulus auf die Prostata bzw. Prostatakarzinomzelle.
Neben dieser peripheren Wirkung wird durch die Besetzung der zentralen Androgen-Rezeptoren das negative Feedback am Hypothalamus blockiert. In Konsequenz kommt es zu einem Anstieg der Gonadotropinsekretion und folgedessen des Testosterons. Bezogen auf den Ausgangswert lag der Testosteronanstieg bei dem 1,6-fachen innerhalb eines Monats nach Therapiebeginn (Monotherapie-Studien). Bei der Maximalen Androgenblockade (MAB), bei der Bicalutamid medac 50 mg mit einem LHRH-Analogon kombiniert wird, spielt dieser zentrale Effekt keine Rolle, da die LH-Freisetzung bzw. Testosteron-Produktion bereits unterdrückt ist.
Klinisch kann das Absetzen von Bicalutamid bei einem Teil der Patienten zu einem Antiandrogen-Entzugssyndrom führen.
1 Durchstechflasche enthält 15.000 I. E. lyophilisiertes Bleomycinsulfat (1x1)
1 Durchstechflasche enthält 30.000 I. E. lyophilisiertes Bleomycinsulfat (1x1)
Wirkungsmechanismus
Bleomycin entfaltet seine zytotoxische Wirkung durch eine spezifische Bindung an DNA, die zu Strangbrüchen der DNA führt.
Nach Verabreichung bildet Bleomycin einen Wirk-Komplex mit Kupfer (Cu2+) und gelangt so durch die Zellmembran ins Zellinnere. Nach Abspaltung des Kupfers im Zellplasma bindet Bleomycin im Nukleus an die DNA. Durch Sauerstoffradikale aktiviert, induziert es Strangbrüche an der DNA. Die höchste Empfindlichkeit haben Zellen in der G2- und M-Phase des Zellzyklus.
60 St. Filmtabletten
120 St. Filmtabletten
Wirkungsmechanismus
Capecitabin ist eine oral einzunehmende Vorstufe (Prodrug) von 5-Fluorouracil (5-FU) und wird in einem dreistufigen Prozess in der Leber und im Tumorgewebe aktiviert.
1. Nach rascher Resorption im Gastrointestinaltrakt wird Capecitabin in der Leber durch das Enzym Carboxylesterase zu 5’-Desoxy-5-Fluorocytidin (5’-DFCR) umgewandelt.
2. 5’-DFCR wird in der Leber und im Tumorgewebe durch das Enzym Cytidindeaminase zu 5’-Desoxy-5-Fluorouridin (5’-DFUR) metabolisiert.
3. Die finale katalytische Aktivierung erfolgt durch die Thymidinphosphorylase, die im Tumorgewebe erhöht exprimiert ist. Sie wandelt 5’-DFUR in 5-FU um, das dadurch überwiegend erst im Tumorgewebe seine zytotoxische Wirkung entfaltet.
enthält 150 mg Carboplatin (1x1)
enthält 450 mg Carboplatin (1x1)
enthält 600 mg Carboplatin (1x1)
Wirkungsmechanismus
Carboplatin verfügt über ähnliche biochemische Eigenschaften wie Cisplatin, d. h. es bewirkt vorwiegend eine Vernetzung zwischen DNS-Strängen und innerhalb eines DNS-Stranges selbst. Unabhängig vom Implantationsort wies Carboplatin eine mit Cisplatin vergleichbare Wirksamkeit bei einer Vielzahl von Tumoren auf. Mittels alkalischer Elution und Untersuchungen zur DNS-Bindung konnten die qualitativ vergleichbaren Wirkmechanismen von Carboplatin und Cisplatin nachgewiesen werden. Wie Cisplatin verursacht Carboplatin Veränderungen in der superhelikalen Struktur der DNS, die einem „Effekt der Verkürzung der DNS“ entsprechen.
1 Durchstechflasche mit 100 mg Pulver
1 Ampulle mit 3 ml Lösungsmittel
1 Kapsel enthält 40 mg Lomustin
Wirkungsmechanismus
Lomustin zerfällt nach oraler Gabe spontan über das Chlorethyldiazoniumion in ein Chlorethylcarboniumion. Die zytostatische Wirkung beruht auf der Alkylierung des O6 des Guanins durch das Chlorethylcarboniumion. Durch bifunktionelle Alkylierung kommt es zur Quervernetzung der DNA und zur Induktion der Apoptose.