medac Produktpalette

Wirkungsmechanismus

5-Fluorouracil ist ein selbst nicht antineoplastisch wirksames synthetisches fluoriertes Pyrimidinderivat. Die Hemmung der Zellteilung erfolgt nach Metabolisierung durch die aktiven Metaboliten 5-Fluorouridintriphosphat (FUTP) und 5-Fluorodesoxyuridinmonophosphat (FdUMP).

Bekannte Wirkmechanismen

• Blockade der DNS-Synthese (Hemmung der Thymidilat-Synthetase durch FdUMP)
   
• Hemmung der RNS-Synthese (Bildung fehlerhaft strukturierter RNS durch Einbau von FUTP)
   
• DNS-Strangbrüche nach Einbau von 5-Fluorodesoxyuridintriphosphat (phosphoryliertes FdUMP) in die DNS

Die Hemmeffekte zeigen sich vor allem in Zellen, die schnell wachsen und so in höherem Umfang 5-Fluorouracil aufnehmen.

Wirkungsmechanismus

Adrimedac^® 2 mg/ml Infusionslösung wirkt zytotoxisch durch Blockierung der DNA- und RNA-Synthese über mehrere Mechanismen: Interkalation zwischen die Basen der DNA, Inhibition verschiedener Enzyme, wie der Topoisomerase II, der Helicase und der DNA- und RNA- Polymerase, Bildung freier Sauerstoffradikale.

Wirkmechanismus

Der Wirkmechanismus von Arsentrioxid medac ist nicht vollständig geklärt.
Arsentrioxid induziert in vitro morphologische Veränderungen und eine Fragmentierung der Desoxyribonukleinsäure (DNS), wie sie für die Apoptose von NB4-Zellen der menschlichen Promyelozytenleukämie charakteristisch sind. Arsentrioxid verursacht darüber hinaus eine Schädigung bzw. den Abbau des Fusionsproteins PML/RARα.

Wirkungsmechanismus

Immunstimulans

Wirkmechanismus

Bendamustin medac ist eine alkylierende Substanz mit dem aktiven Wirkstoff Bendamustinhydrochlorid. Die alkylierende Wirkung von Bendamustinhydrochlorid basiert im Wesentlichen auf Quervernetzungen der DNA-Einzel- und Doppelstränge, wodurch die Synthese und Reparatur der DNA beeinträchtigt wird.
 

Besonderheiten:

Bendamustin induziert schnellere und mehr DNS-Doppelstrangbrüche im Vergleich zu Melphalan und Cyclophosphamid.
 

Zudem wurde gezeigt, dass die Reparatur von Bendamustin-induzierten DNS-Strangbrüchen vermutlich erschwert und langsamer ist im Vergleich zu Cyclophosphamid und Carmustin.

Ein weiterer Vorteil besteht darin, dass Bendamustin keine Kreuzresistenzen mit anderen Alkylanzien aufweist.

Wirkungsmechanismus

Die antiandrogene Aktivität geht nahezu ausschließlich vom R-Enantiomer aus. Bicalutamid bindet kompetitiv an den zellulären Androgen-Rezeptor und unterbindet den Androgen-Stimulus auf die Prostata bzw. Prostatakarzinomzelle.

Neben dieser peripheren Wirkung wird durch die Besetzung der zentralen Androgen-Rezeptoren das negative Feedback am Hypothalamus blockiert. In Konsequenz kommt es zu einem Anstieg der Gonadotropinsekretion und folgedessen des Testosterons. Bezogen auf den Ausgangswert lag der Testosteronanstieg bei dem 1,6-fachen innerhalb eines Monats nach Therapiebeginn (Monotherapie-Studien). Bei der Maximalen Androgenblockade (MAB), bei der Bicalutamid medac 50 mg mit einem LHRH-Analogon kombiniert wird, spielt dieser zentrale Effekt keine Rolle, da die LH-Freisetzung bzw. Testosteron-Produktion bereits unterdrückt ist.

Klinisch kann das Absetzen von Bicalutamid bei einem Teil der Patienten zu einem Antiandrogen-Entzugssyndrom führen.

Wirkungsmechanismus

Bleomycin entfaltet seine zytotoxische Wirkung durch eine spezifische Bindung an DNA, die zu Strangbrüchen der DNA führt.

Nach Verabreichung bildet Bleomycin einen Wirk-Komplex mit Kupfer (Cu²⁺) und gelangt so durch die Zellmembran ins Zellinnere. Nach Abspaltung des Kupfers im Zellplasma bindet Bleomycin im Nukleus an die DNA. Durch Sauerstoffradikale aktiviert, induziert es Strangbrüche an der DNA. Die höchste Empfindlichkeit haben Zellen in der G2- und M-Phase des Zellzyklus.

Wirkmechanismus

Cabazitaxel ist eine antineoplastisch wirksame Substanz, deren Wirkung auf einer Störung des Mikrotubuli-Netzwerkes in den Zellen beruht. Cabazitaxel bindet an Tubulin und unterstützt dessen Einbau in Mikrotubuli, während es gleichzeitig einem Abbau der Mikrotubuli entgegenwirkt. Dies führt zur Stabilisierung der Mikrotubuli und in der Folge zur Hemmung zellulärer Funktionen in Mitose und Interphase.

Wirkungsmechanismus

Capecitabin ist eine oral einzunehmende Vorstufe (Prodrug) von 5-Fluorouracil (5-FU) und wird in einem dreistufigen Prozess in der Leber und im Tumorgewebe aktiviert.

1. Nach rascher Resorption im Gastrointestinaltrakt wird Capecitabin in der Leber durch das Enzym Carboxylesterase zu 5’-Desoxy-5-Fluorocytidin (5’-DFCR) umgewandelt.

2. 5’-DFCR wird in der Leber und im Tumorgewebe durch das Enzym Cytidindeaminase zu 5’-Desoxy-5-Fluorouridin (5’-DFUR) metabolisiert.

3. Die finale katalytische Aktivierung erfolgt durch die Thymidinphosphorylase, die im Tumorgewebe erhöht exprimiert ist. Sie wandelt 5’-DFUR in 5-FU um, das dadurch überwiegend erst im Tumorgewebe seine zytotoxische Wirkung entfaltet.